进化保守的 CCR4-NOT (CNOT) 复合体能够调控真核细胞的 mRNA代谢 (1)。此调控作用发生在 mRNA 合成和降解的不同水平，包括转录起始、延伸、去乙酰化、降解 (1)。目前已确定该复合体中存在的多种组分，包括 CNOT1、CNOT2、CNOT3、CNOT4、CNOT6、CNOT6L、CNOT7、CNOT8、CNOT9 、CNOT10 (2)。另外，该复合体的亚基组成在不同的组织中均有差异 (3)。
研究提示 CNOT3（与 CNOT1 和 CNOT2 一起）抑制早期发育转录因子的表达，协助维持小鼠和人类的胚胎干 (ES) 细胞属性 (4)。其他研究提示CNOT3 在有丝分裂进程中发挥作用，可破坏有丝分裂纺锤体组装蛋白 MAD1 mRNA 的稳定性 (5)。最后，CNOT3 作为修饰基因影响可导致常染色体显性色素性视网膜炎突变的外显率 (6)，并做作为成人 T 细胞急性淋巴母细胞白血病的抑癌基因(7)。